Okan ÇALIYURT, Ebru ÇAKIR EDİS, Gündeniz ALTIAY
 

Amaç: Bu araştırmada tam uyku yoksunluğunun günlük bazal enerji tüketimlerine olası etkisinin araştırılması amaçlanmıştır.

Yöntemler: Araştırmaya 20 sağlıklı gönüllü dahil edildi. Gönüllülerin dinlenme enerjileri sabah saat 09:00’da ve kahvaltı etmeden indirekt kalorimetri yöntemi ile solunumsal gaz değişimleri değelendirilerek ölçüldü (Vmax 29c Sensor Medics, Yorba Linda, CA, USA). Dinlenme enerjisi ölçümü uyanık vaziyette, 8 saatlik bir dinlenme sonrasında ve sabit oda sıcaklığında gerçekleştirildi ve en az 20 dakika ölçüm yapıldı. Bu ölçüm tam 24 saat sonra ve total uyku yoksunluğu sağlanması sonrasında tekrar edildi.

Bulgular: Gönüllülerin dinlenme enerji ilk ölçüm ortalaması 1351.10±600.37 kcal/24 saat  ve ikinci ölçüm ortalaması ise ilkinden daha düşük olarak 1250.60±454.39 kcal/24 saat şeklinde saptanmıştır fakat aradaki fark istatistiki anlamlılık sınırına ulaşmamıştır. Kadın ve erkeklerde ayrı ayrı değerlendirme sonrasında da dinlenme enerjisi değişimi uyku yoksunluğu öncesi ve sonrasında cinsiyetler arasında farklılık göstermedi. Vücut Kitle İndeksi ile hem ilk ve hem de ikinci ölçülen dinlenme enerjileri arasında pozitif ve istatistiki olarak anlamlı bir korelasyon saptandı.

Sonuç: Bu araştırma sonucunda tam uyku yoksunluğunun doğrudan günlük bazal enerji tüketimine anlamlı bir etkisinin olmadığı ortaya konulmuştur. Uyku yoksunluğu, uyku bozuklukları ve özellikle insomnia bireylerde metabolik değişiklikler ortaya çıkarmaktadır. Bu değişiklikler genellikle kilo artışı ve diyabete yol açmaktadır. Bu etkiler doğrudan enerji tüketimi ilişkili olmayıp uyku kısıtlamasının ortaya çıkardığı iştah artışı, glukoz metabolizması bozuklukları gibi diğer metabolik etkiler ve kronik süreçteki uyku kısıtlamaları ile ilişkili görülmektedir. (Nöropsikiyatri Arşivi 2011; 48: 17-21)

Okan ÇALIYURT, Ebru ÇAKIR EDİS, Gündeniz ALTIAY

caliyurt@hotmail.com
 

Amaç: Bu araştırmada tam uyku yoksunluğunun günlük bazal enerji tüketimlerine olası etkisinin araştırılması amaçlanmıştır.

Yöntemler: Araştırmaya 20 sağlıklı gönüllü dahil edildi. Gönüllülerin dinlenme enerjileri sabah saat 09:00’da ve kahvaltı etmeden indirekt kalorimetri yöntemi ile solunumsal gaz değişimleri değelendirilerek ölçüldü (Vmax 29c Sensor Medics, Yorba Linda, CA, USA). Dinlenme enerjisi ölçümü uyanık vaziyette, 8 saatlik bir dinlenme sonrasında ve sabit oda sıcaklığında gerçekleştirildi ve en az 20 dakika ölçüm yapıldı. Bu ölçüm tam 24 saat sonra ve total uyku yoksunluğu sağlanması sonrasında tekrar edildi.

Bulgular: Gönüllülerin dinlenme enerji ilk ölçüm ortalaması 1351.10±600.37 kcal/24 saat  ve ikinci ölçüm ortalaması ise ilkinden daha düşük olarak 1250.60±454.39 kcal/24 saat şeklinde saptanmıştır fakat aradaki fark istatistiki anlamlılık sınırına ulaşmamıştır. Kadın ve erkeklerde ayrı ayrı değerlendirme sonrasında da dinlenme enerjisi değişimi uyku yoksunluğu öncesi ve sonrasında cinsiyetler arasında farklılık göstermedi. Vücut Kitle İndeksi ile hem ilk ve hem de ikinci ölçülen dinlenme enerjileri arasında pozitif ve istatistiki olarak anlamlı bir korelasyon saptandı.

Sonuç: Bu araştırma sonucunda tam uyku yoksunluğunun doğrudan günlük bazal enerji tüketimine anlamlı bir etkisinin olmadığı ortaya konulmuştur. Uyku yoksunluğu, uyku bozuklukları ve özellikle insomnia bireylerde metabolik değişiklikler ortaya çıkarmaktadır. Bu değişiklikler genellikle kilo artışı ve diyabete yol açmaktadır. Bu etkiler doğrudan enerji tüketimi ilişkili olmayıp uyku kısıtlamasının ortaya çıkardığı iştah artışı, glukoz metabolizması bozuklukları gibi diğer metabolik etkiler ve kronik süreçteki uyku kısıtlamaları ile ilişkili görülmektedir. (Nöropsikiyatri Arşivi 2011; 48: 17-21)

 

Uyku bozuklukları oldukça yaygın olarak görülmektedir. Toplumun en az %10’u klinik olarak önemli ve toplum sağlığını etkileyecek bir uyku bozukluğundan yakınmaktadır. En sık görülen uyku bozukluğu insomniadır ve bunu uykuda solunum bozuklukları ve huzursuz bacaklar sendromu takip etmektedir (1). Birincil insomnianın genel popülasyonda prevalansı %1-10 arasındayken yaşlılarda bu oran %25’e kadar yükselmektedir (2). 

Diğer yandan uyku bozukluğu olanların ancak çok az bir kısmının profesyonel yardım aldığı ve çoğunun kendi kendine sorunlarını çözmeye çalıştığı bildirilmiştir (3).  

Diğer yandan birçok psikiyatrik bozuklukta uykunun etkilenmesi ve bozulması söz konusu olmaktadır. Anksiyete bozuklukları en sık görülen psikiyatrik bozukluk gruplarından biridir ve sıklıkla bozulmuş uyku yakınmaları ile seyretmektedir (4,5). Duygudurum bozuklukları da toplumda oldukça yaygındır (6) ve bipolar bozukluk ile majör depresyonu içeren duygudurum bozuklukları çoğunlukla uyku sorunları ile birliktedir ve bu bozuklukların tanı ölçütleri içerisinde uyku sorunları yer almaktadır (2). En çok yıkım yaratan psikiyatrik bozukluklardan biri olan şizofrenide uyku paternleri ciddi şekilde bozulabilmektedir ve psikotik süreçlerde ciddi insomniadan tam bir uykusuzluk haline kadar çeşitli uyku sorunları ortaya çıkabilmektedir (7,8).  Son dönemlerde yapılan araştırmalar hayatta kalma açısından beslenme ve uykunun en önemli süreçler olduğunu ve birbiri ile ilişkili bulunduklarını göstermektedir. Yeme bozukluğu olan bireylerin daha fazla uyku sorunları yaşadıkları ve açlık ile aşırı yemenin uyku paternlerini etkilediği ortaya konulmuştur (9-11). İlaç ve madde kötüye kullanmı veya bağımlılığı psikiyatri uygulama alanı içerisinde bulunmakta ve neredeyse tüm psikoaktif maddeler uyku-uyanıklık döngüsünü etkilemektedir (12,13). Bir diğer sorun da psikiyatrik bozukluğu olanların tedavisinde kullanılan ilaçların uyku üzerine etkilerinin olmasıdır (14,15). 

Uyku bozuklukları birçok bedensel sistemi etkilemekte ve bozmaktadır. Bunlar içerisinde önemli yer alan bir sistem de endokrin sistemdir. Güncel literatür uyku süresindeki kısalmanın obezite ile ilişkili olduğunu bidirmektedir (16-18). Diğer yandan obeziteyi önlemenin bir yöntemi olarak uyku süresini arttırma ve 10 saat veya üzerinde bir uyku sağlama bir strateji olarak önerilmiştir (19). Uyku enerji dengesinde önemli bir rol oynamaktadır. Kemirgenlerde yapılan çalışmalarda gıda miktarındaki azalma veya açlık uyku süresinde kısalmaya ve tam uyku yoksunluğu ise anlamlı bir hiperfajiye neden olmaktadır. Uyku süresindeki azalma karbonhidrat metabolizmasını etkilemekte ve glukoz toleransını bozmaktadır. Kronik uyku yoksunluğu bu nedenle diyabet riskini arttırabilmektedir. Kısmi uyku yoksunluğu plazma leptin düzeylerini düşürmekte ve ghrelin düzeylerini arttırmaktadır. İnsan çalışmalarında uyku süresindeki kısalmaların leptin düzeylerini azalttığı ve ghrelini yükselttiği, sonuç olarak açlığı arttırarak kilo alımına yol açtığı bildirilmiştir. Diğer yandan subjektif açlık ve iştah düzeylerini benzer şekilde arttırdığı saptanmıştır (20). Uyku süresi iştah ve gıda alımını nöroendokrin olarak kontrol etmektedir ve olasılıkla uyku kısıtlanmasının veya yoksunluğunun metabolik enerji tüketimi üzerine etkisi

bulunmaktadır. Uyku kaybının günlük total enerji harcanması üzerine olası etkileri bugüne kadar araştırılmamıştır (21). Bireylerin günlük total enerji tüketimleri üç ana bölümden oluşmaktadır. Bunlardan ilki bazal dinlenme enerjisidir ve yaklaşık total günlük enerji tüketiminin %70’ini oluşturur; ikinci bölüm fiziksel aktiviteye bağlı enerji tüketimidir ve yaklaşık %20’lik bir orandadır ve son bölüm gıdaların oluşturduğu termik etkidir ve genel tüketimin %10’luk kısmını oluşturur (22). Bazal dinlenme enerjisi tüketimini değerlendirmeye yarayan en değerli klinik araç indirekt kalorimetridir. İndirekt kalorimetri dinlenme enerjisi tüketimini ve solunum katsayısını oksijen tüketimi ve karbondioksit üretimini ölçerek belirler. İndirekt olarak isimlendirilmesinin nedeni ise kalorik yanma hızının oksijen alımı ile ölçülmesinden dolayıdır (23). Bazal dinlenme enerjisi tüketimi yağsız beden kitlesi ile ilişkilidir. Her ne kadar enerji tüketimi metabolik olarak aktif organlar ile ilişkili olsa da başlıca iskelet kasları olan yağsız beden kitlesi bireyler arası enerji tüketimideki farklılıkların en önemli belirleyicisi olmaktadır (24). Bu araştırmada, tam uyku yoksunluğuna maruz kalan gönüllülerde uyku yoksunluğu öncesi indirekt kalorimetri yardımı ile değerlendirilen günlük bazal dinlenme enerjisi tüketimlerinin belirlenmesi ve 24 saat süre ile uyku yoksunluğu sonrasındaki olası değişimlerinin tekrar yapılan ölçümlerle saptanması ve uyku yoksunluğunun günlük bazal enerji tüketimine etkisinin belirlenmesi amaçlanmıştır.

 

Araştırmanın, çalışmaya katılmayı kabul eden gönüllüler tarafından oluşturulan grup üzerinde prospektif olarak yapılması planlandı. Trakya Üniversitesi yerel etik kurulundan alınan onay sonrası çalışmaya başlandı ve her katılımcıdan bilgilendirilmiş onamı alındı. Araştırmaya alınma ölçütü olarak çalışmaya katılmayı kabul etmek, herhangi bir psikiyatrik hastalık öyküsü olmaması, çalışma sırasındaki dönem içerisinde bir bedensel hastalığın bulunmaması, kronik bedensel hastalığın bulunmaması, uzun dönem veya çalışma sırasındaki dönem içerisinde bir ilacın kullanılmaması olarak belirlendi. Gönüllülerin çalışmaya alınma dönemindeki incelenmesi ile, anamnezlerinde uyku-uyanıklık alışkanlıkları ve olası yaşayabilecekleri uyku sorunları ve bozuklukları değerlendirilmiştir. Öyküsünde ve çalışma sürecinde uyku bozukluğu olma ve çok kısa veya uzun uyku dönemleri çalışmanın dışlama ölçütleri içinde yer almıştır. Gönüllülere herhangi bir laboratuvar yöntemi ile değerlendirme yapılmadı fakat çalışmanın tüm detayları hakkında bilgi verildi. Çalışmaya alınan gönüllülere herhangi bir katılım ücreti veya başka ad altında bir ödeme yapılmadı.

Dinlenme enerjisi ölçümleri tüm gönüllülerde sabah saat 09:00’da ve ikinci ölçüm birinci ölçümden tam 24 saat sonra ve tüm gece uykusuzluğu takibinde tekrar edilerek yapıldı. İlk ölçüm öncesinde katılımcıların sekiz saatlik dinlendirici bir uyku sonrasında çalışmaya katılmaları sağlandı. Her iki ölçüm öncesinde katılımcılar kahvaltı etmediler ve herhangi bir gıda almadılar veya su haricinde içecek içmediler. Ölçümler hastalar sırt üstü yatar pozisyonda ve uyanık vaziyette yapıldı. Oda sıcaklığının sabit tutulduğu laboratuvar ortamında hastaların terlemeyecekleri veya üşümeye bağlı olarak titremeyecekleri çevresel oda sıcaklığı sağlandı.  

Gönüllüler ilk ölçüm sonrasında takip eden gün ve gece içerisinde çok kısa süreli de olsa kestirme ve şekerleme yapmalarına izin verilmeden takip edildiler. Gönüllüler uyku yoksunluğu süreci içerisinde gıda ve sıvı alımlarında takip eden gece 24:00’e kadar bir kısıtlama yapılmadan istedikleri ve alışageldikleri şekilde tüketim yapmalarına izin verildi. Fakat gece 24:00’ten sabah ölçümün yapılacağı 09:00’a kadar olan dönemde sadece su içmelerine izin verildi ve sabah kahvaltısı yapılmadan ikinci ölçümler gerçekleştirildi.  

Dinlenme enerjileri solunumsal gaz değişimini değerlendiren indirekt kalorimetri cihazı Vmax 29c ile yapıldı (Sensor Medics, Yorba Linda, CA, USA). Cihazın ağızlık bölümü solunum için kullanılırken buruna klip takıldı ve gönüllülerin değerlendirilmesi 30 dakikalık laboratuvardaki dinlenmeleri sonrasında yapıldı. Gaz analizatörü her uygulama öncesinde standart karışık gazlar aracılığı ile kalibre edildi. Diğer yandan yine her ölçüm öncesinde hacim akış sensörü de kalibre edildi. Ölçümler en az 20 dakika sürdürüldü. Kararlı durum dönemi cihazın yazılımı tarafından belirlendi. Bu kararlı durum, ortalama dakikalık oksijen tüketiminin (VO2) %10’dan daha az değiştiği ve solunumsal katsayının (RQ) %5’ten daha az değiştiği dönem olarak belirlenmiştir. Dinlenme enerjisi VO2’den ve karbondioksit (VCO2) tüketiminden elde edilen veriler ile kısaltılmış Weir formülü kullanılarak belirlenmiştir.   

İstatistiksel analiz yazılım paketi kullanılarak yapılmıştır. Sonuçlar ortalama±standart sapma şeklinde ifade edilmiştir. Student t testi bağımlı ve bağımsız gruplarda devamlı değişkenlerin karşılaştırılmasında kullanılmıştır. Ki kare testi bağımsız oranların karşılaştırılmasında kullanılmıştır. Değişkenler arasındaki ilişkinin belirlenmesinde ise Pearson korelasyon analizi kullanılmıştır. İstatistiki anlamlılık sınırı p<0.05 olarak belirlenmiştir.

 

Araştırmaya 21 gönüllü dahil edildi fakat çalışmaya alınanların biri teknik sorunlar nedeni ile dinlenme enerjisi ölçümü yapılamadığından çalışmadan çıkarıldı. Verilerinin değerlendirildiği  20 gönüllünün on ikisi kadın ve sekizi erkekti. Dinlenme enerjisine cinsiyet etkisi bulunduğundan elde edilen veriler kadın ve erkeklerde ayrı ayrı değerlendirmeye alınmıştır. Gönüllülerin yaş ortalaması 26.15±3.82  olarak saptanmış ve erkek (27.13±4.91) ve kadınlarda (25.5±2.97) benzer olarak değerlendirilmiştir (t=-0.92.  p=0.36). Dinlenme enerjisinin değerlendirilmesinde önemli bir yer tutan Vücut Kitle İndeksi (VKİ) her gönüllüde hesaplanmıştır. Ortalama VKİ 23.45±3.47 kg/m2 olarak ve kadın (21.84±3.11 kg/m2) ve erkeklerde (25.86±2.54 kg/m2) istatistiki olarak farklı şekilde saptandı (t=-3.03. p=0.007).

Gönüllülerin dinlenme enerji ilk ölçüm ortalaması 1351.10±600.37 kcal/24 saat  ve ikinci ölçüm ortalaması ise ilkinden daha düşük olarak 1250.60±454.39 kcal/24 saat şeklinde saptanmıştır fakat aradaki fark istatistiki anlamlılık sınırına ulaşmamıştır (t=1.06. p=0.29). Kadın gönüllülerin ilk dinlenme enerjisi ölçümü ortalaması 1076.58±455.50 kcal/24 ve ikinci ölçüm ortalaması 1056.75±394.73 kcal/24 (t=016. p=0.87) iken erkek gönüllülerde ilk ölçüm ortalaması 1762.87±573.90 kcal/24 ve ikinci ölçüm ortalaması 1541.37±393.09 kcal/24 (t=1.48. p=0.18) olarak ve benzer şekilde bulundu. Dinlenme enerjisi ile ilgili diğer parametreler Tablo 1’de gösterilmiştir.

VKİ ile hem ilk ve hem de ikinci ölçülen dinlenme enerjileri arasında pozitif ve istatistiki olarak anlamlı bir korelasyon saptandı (r=0.68. p=0.001; r=0.59. p=0.006, sırasıyla). Diğer dinlenme enerjisi ölçümünde ortaya çıkan parametreler içinde VKİ ile birinci ve ikinci ölçülen VCO2 değerleri arasında (r=0.67. p=0.001; r=0.50. p=0.02. sırasıyla) ve VCO2 ikinci ölçüm arasında  istatistiki olarak anlamlı korelasyon bulundu (r=0.60. p=0.004). Sadece kadın gönüllüler değerlendirildiğinde VKİ değerleri sadece ilk ölçüm dinlenme enerjisi ile (r=0.58. p=0.04) anlamlı korelasyon gösterirken sadece erkek gönüllülerin VKİ değerleri ile hiçbir parametre arasındaki korelasyon istatistiki düzeye erişmemiştir.

 

Bu araştırmanın en temel sonucu olarak, tam uyku yoksunluğunun sağlıklı gönüllülerde bazal dinlenme enerjisi üzerinde önemli bir etkisinin olmadığı ve 24 saatlik uykusuzluğun dinlenme enerjisi tüketimini değiştirmediği bulunmuştur. Bu sonuç, literatürde ilk kez doğrudan uyku yoksunluğunun bazal dinlenme enerjisi düzeylerine etkisini araştıran ilk bilimsel çalışma olması açısından önem taşımaktadır.

Diğer yandan uyku yoksunluğu veya kısıtlaması yaşayanlarda ortaya çıkan obezite ve diyabet gibi metabolik sorunların uyku yoksunluğunun doğrudan enerji tüketimine olan etkileri dışında değerlendirilmesi doğru olacaktır (25). Bu çalışmada akut tam uyku yoksunluğunun etkileri araştırılmıştır. Gönüllüler bir gece uyku yoksunluğu sonrasında değerlendirilmişlerdir. Fakat uyku yoksunluğunun uzun süreli etkileri örneğin uyku yoksunluğunu takip eden toparlanma uykusu (recovery sleep) süreci değerlendirilmemiştir.

Glukoz utilizasyonu uyanıklıkta en fazladır ve uykunun non-REM döneminde (Evre 2, 3, 4) en düşük olmakta ve REM döneminde biraz yükselmektedir (26,27). Dolayısı ile uykunun ilk yarısında non-REM hakimiyeti olduğundan glukoz metabolizması yavaştır. Tam uyku yoksunluğu sonrasında ortaya çıkan toparlanma uykusu sürecinde yavaş dalga uykusu ve büyüme hormonu düzeyleri rebound etki ile artmakta ve glukoz metabolizmasını etkileyebilecek potansiyel kazanmaktadır (28). Ayrıca, akut ortaya çıkan uyku kaybı proinflamatuvar sitokinlerde artışa ve düşük düzeyde bir enflamasyona yol açmakta ve bu durum da insülin rezistansı ve diyabete yatkınlığı arttırabilmektedir (29,30).

Uyku yoksunluğunun metabolik etkilerinin temelinde yer alabilecek diğer bir parametre de iştahın regülasyonudur. İştahın regülasyonunda bir çok etken yer almaktadır. Önemli hormonlardan ikisi iştahı azaltan leptin ve arttıran ghrelin hormonlarıdır. Bu iki hormonun düzenlenmesinde uyku kısıtlanması önemli rol oynamaktadır ve sonuçta açlık ve iştah düzeyleri etkilenmektedir. Uyku kaybı sonuç olarak gıda alımını arttırmaktadır (31-33). 

Motivala ve ark. bildirdikleri kronik insomnia hastalarında leptin ve ghrelin düzeylerini araştırdıkları çalışmalarında leptin düzeylerinde bir değişmenin olmadığını fakat ghrelin düzeylerinde anlamlı bir azalma saptadıklarını ve bu hastalarda enerji dengesinde bozulmanın ortaya çıkan kilo alımını açıklayabilecek veriler sunduğunu ortaya koymuşlardır (34). Çalışmamızda gıda alımı kısıtlaması yapıldığından metabolizmayı ve enerji tüketimini etkileyebilecek açlık artışı ile ilgili gıda alımı olmamıştır. Sonuçta çalışmaya katılan gönüllülerde açlık düzeylerinde artış olmuş olsa dahi çalışma sonuçları etkilenmemiştir. Diğer yandan laboratuvar ortamı dışında ortaya çıkan uykusuzluk, uyku yoksunluğu ve kısıtlanması gibi durumlarda bu etki en önemli parametrelerden biri olacaktır.

Metabolik enerji tüketim hızını etkileyen parametreler olarak bilinen fiziksel aktivite, diyete bağlı termogenez, cinsiyet, yaş, boy, ağırlık, kalıtım, ırk, uyku, vücut ısısı, çevre ısısı, iklim, sempatik uyarılma, tiroid ve büyüme hormonları, cinsiyet hormonları ve gebelik sayılabilir. Bu parametrelerden bir çoğu çalışmamızda kontrol edilmiştir, örneğin fiziksel aktivite, gıda alımı, uyku, çevre ısısı, semptatik uyarılma, yaş aralığının dar olması, hormonal bozukluğu olanların ve gebelerin çalışmaya alınmaması ile bazal enerji tüketiminin değerlendirilmesinde çevresel etkenler en aza indirilmiştir. Diğer yandan ölçümlere etkisi olduğu bilinen boy ve kilo değişkenleri her iki parametrenin de birlikte bulunduğu VKİ ile değerlendirilmiş ve cinsiyet etkisi çalışma sonuçlarında gösterilerek erkeklerde daha yüksek dinlenme enerjisi düzeyleri ortaya konmuştur. Benzer şekilde VKİ ile dinlenme enerjisi düzeyleri arasında pozitif yönde ve istatistiki olarak anlamlı bir ilişki gösterilmiştir ve bu veriler literatürle tam olarak uyumlu olarak değerlendirilmiştir (35).

Gıda arama davranışının ve uyku-uyanıklığın nörofizyolojik ve metabolik kontrol mekanizmaları ayrı ayrı koordine edilmekte ve açlık ile uyanıklık gündüz saatlerinde diğer yanda da tokluk ve uyku geceleyin eşleşmektedir. Bu süreçler ile ilişkili nöronal mekanizmalar hipokretinerjiktir ve suprakiazmatik çekirdekte yer alan pacemaker’a ve metabolik süreçlere yanıt vermektedir (36). Bu çalışmanın sonuçlarından elde edilen veriler ışığında uyku yoksunluğunun kronik etkileri birey üzerinde yük oluşturmakta ve hipertansiyon, parasempatik tonusun azalması, proinflamatuvar sitokinlerin artması, oksidatif streste artma ve gece kortizol ve insülininde artma şeklinde sonuçlanmaktadır. Süreç obezite ile son bulmakta fakat obezite de kalp-damar hastalıkları ve diyabet riskini arttırmaktadır (37).

Çalışmamızda bazı kısıtlılıklar bulunmaktadır ve sonuçların bu kısıtlılıklar açısından değerlendirilerek yorumlanması uygun olacaktır. İlk olarak, çalışmaya alınan sağlıklı gönüllülerin çalışmaya alınma döneminde yapılan değerlendirmeleri ile sonuçları etkileme potansiyeli olan uyku bozuklukları veya normalden uzun veya kısa uykucu olmaları gibi durumlar sadece anamnez ve katılımcıların beyanına dayanılarak değerlendirilmiş ve uyku bozukluklarını değerlendiren bir ölçek uygulanmamıştır; ikinci olarak da uyku yoksunluğunun objektif olarak polisomnografi veya aktigrafi gibi bir yöntemle belgelenmemiş olması çalışmamızın kısıtlılıkları arasında yer almaktadır.

Çoğu olguda birincil veya ikincil uyku bozuklukları ve anormal uyku paternleri olanları uyku yoksunluğu yaşayanlardan ayırmak çok güç olmaktadır. Diğer yandan uyku sorunlarının oluşturacağı sonuçlar benzer olacaktır.  Kronik süreçte, uyku bozukluklarının, insomnianın ve klinik pratikte psikiyatrik bozukluklara eşlik eden uyku sorunlarının psikiyatrik hastalar arasında oldukça sık gördüğümüz endokrin değişiklikler, obezite ve diyabet gibi sorunların altında yatan nedenlerden biri olabilir.

Sonuç olarak, uyku yoksunluğu veya bozuklukları yaşayan hastaların metabolik yönden de değerlendirilmesi klinik olarak avantajlı bir yaklaşım olacaktır ve bildirilen bu süreçlere bazal metabolik enerji tüketiminin etkisi sınırlı kalmaktadır.

 

1. Partinen M, Hublin C. Epidemiology of Sleep Disorders. Kryger MH, Roth T, Dement WC, editörler. Principles and Practice of Sleep Disorders içinde. 4. Baskı. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005: 626-47.

2.  Amerikan Psikiyatri Birliği. Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El Kitabı. 4. Baskı. Köroğlu E, çev. editörü. Ankara: Hekimler Yayın Birliği;1995.

3. Morin CM, LeBlanc M, Daley M et al. Epidemiology of insomnia: prevalence, self-help treatments, consultations, and determinants of help-seeking behaviors. Sleep Med 2006; 7:123-30.

4.  Monti JM, Monti D. Sleep disturbance in generalized anxiety disorder and its treatment. Sleep Med Rev 2000; 4:263-76.

5.  Wittchen HU. Generalized anxiety disorder: prevalence, burden, and cost to society. Depress Anxiety 2002; 16:162-71.

6.  Bland RC. Epidemiology of affective disorders: a review. Can J Psychiatry 1997; 42:367-77.

7.  Benson KL. Sleep in schizophrenia: impairments, correlates, and treatment. Psychiatr Clin North Am 2006; 29:1033-45.

8. Monti JM, Monti D. Sleep disturbance in schizophrenia. Int Rev Psychiatry 2005; 17:247-53.

9. Fortuyn HA, Swinkels S, Buitelaar J et al. High prevalence of eating disorders in narcolepsy with cataplexy: a case-control study. Sleep 2008; 31:335-41.

10. Della MG, Farina B, Mennuni GF et al. Microstructure of sleep in eating disorders: preliminary results. Eat Weight Disord 2004; 9:77-80.

11. Levy AB, Dixon KN, Schmidt H. Sleep architecture in anorexia nervosa and bulimia. Biol Psychiatry 1988; 23:99-101.

12.  Roehrs T, Roth T. Sleep, sleepiness, sleep disorders and alcohol use and abuse. Sleep Med Rev 2001; 5:287-97.

13.  Mahfoud Y, Talih F, Streem D et al. Sleep disorders in substance abusers: how common are they? Psychiatry (Edgmont ) 2009; 6:38-42.

14. Kajimura N, Kato M, Okuma T et al. Effects of zopiclone on sleep and symptoms in schizophrenia: comparison with benzodiazepine hypnotics. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1994; 18:477-90.

15. Ishida T, Obara Y, Kamei C. Effects of some antipsychotics and a benzodiazepine hypnotic on the sleep-wake pattern in an animal model of schizophrenia. J Pharmacol Sci 2009; 111:44-52.

16.  Watanabe M, Kikuchi H, Tanaka K et al. Association of short sleep duration with weight gain and obesity at 1-year follow-up: a large-scale prospective study. Sleep 2010; 33:161-7.

17. Magee CA, Iverson DC, Caputi P. Sleep duration and obesity in middle-aged Australian adults. Obesity (Silver Spring) 2010; 18:420-1.

18. Patel SR. Reduced sleep as an obesity risk factor. Obes Rev 2009; (Suppl 10) 2:61-8.

19. Ozturk A, Mazicioglu M, Poyrazoglu S et al. The relationship between sleep duration and obesity in Turkish children and adolescents. Acta Paediatr 2009; 98:699-702.

20. Copinschi G. Metabolic and endocrine effects of sleep deprivation. Essent Psychopharmacol 2005; 6:341-7. [

21. Knutson KL, Spiegel K, Penev P et al. The metabolic consequences of sleep deprivation. Sleep Med Rev 2007; 11:163-78.

22. Larson PR, Kronenberg HM, Melmed S, Polonsky KS,  editörler +Williams Textbook of Endocrinology. 10. baskı. Philadelphia: Saunders Publishers, 2003.

23. Caliyurt O, Altiay G. Resting energy expenditure in manic episode. Bipolar Disord 2009; 11:102-6.

24. Owen OE. Resting metabolic requirements of men and women. Mayo Clin Proc 1988; 63:503-10.

25. Magee CA, Iverson DC, Huang XF et al. A link between chronic sleep restriction and obesity: methodological considerations. Public Health 2008; 122:1373-81.

26. Scheen AJ, Van Cauter E. The roles of time of day and sleep quality in modulating glucose regulation: clinical implications. Horm Res 1998; 49:191-201.

27. Scheen AJ, Byrne MM, Plat L et al. Relationships between sleep quality and glucose regulation in normal humans. Am J Physiol 1996; 271:E261-E70.

28. Spiegel K, Leproult R, Colecchia EF et al. Adaptation of the 24-h growth hormone profile to a state of sleep debt. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2000; 279:R874-R83.

29. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO et al. Adverse effects of modest sleep restriction on sleepiness, performance, and inflammatory cytokines. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89:2119-26.

30. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO et al. Circadian interleukin-6 secretion and quantity and depth of sleep. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84:2603-7. [

31. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K et al. A single night of sleep deprivation increases ghrelin levels and feelings of hunger in normal-weight healthy men. J Sleep Res 2008; 17:331-4.

32. Chaput JP, Despres JP, Bouchard C et al. Short sleep duration is associated with reduced leptin levels and increased adiposity: Results from the Quebec family study. Obesity (Silver Spring) 2007; 15:253-61.

33. Taheri S, Lin L, Austin D et al. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med 2004; 1:e62.

34. Motivala SJ, Tomiyama AJ, Ziegler M et al. Nocturnal levels of ghrelin and leptin and sleep in chronic insomnia. Psychoneuroendocrinology 2009; 34:540-5.

35. Cantekinler E, Göbel H. Metabolik Hız ve Tayini. Genel Tıp Dergisi 1988; 8:49-53.

36. Vanitallie TB. Sleep and energy balance: Interactive homeostatic systems. Metabolism 2006; 55:30-5.

37. McEwen BS. Sleep deprivation as a neurobiologic and physiologic stressor: Allostasis and allostatic load. Metabolism 2006; 55:20-3.

Tam uyku yoksunluğu, dinlenme enerjisi, uyku