Beril Dönmez Çolakoğlu, Pınar Kurt, Gamze Çapa Kaya, Görsev Yener
 

Amaç: Posterior kortikal atrofi, kortikal vizüel disfonksiyon bulguları ile başlayan ve nadir görülen bir demans sendromudur. Hastalığın ana klinik görünümü Balint sendromu, Gerstmann sendromu, vizüel agnozi, aleksi, agrafi ve transkortikal sensoriyel afaziyi içerir. Biz bu çalışmada PKA ön tanılı hastalarımızın klinik özelliklerini ve beyin SPECT bulgularını belirlemeyi amaçladık.

Yöntemler: Çalışmaya DEÜTF Nöroloji Anabilim Dalı Demans polikliniğinde izlenen, klinik olarak PKA düşünülen, ayrıntılı kognitif testleri yapılan ve aynı zamanda beyin SPECT incelemesi yapılmış olan olgular alındı. Toplam 1105 olgunun dosyası tarandı ve bunların arasından klinik olarak PKA düşünülen 9 olguya ulaşıldı.

Bulgular: Presenil yaşlarda başlangıç, görsel uzamsal yeteneklerdeki kayıpların amnestik tablodan daha belirgin olması, vizüel agnozinin erken dönemde saptanması, depresyonun, erken dönemde apraksinin eşlik etmesi, konuşma akıcılığının iyi olması PKA’yı düşündürecek özellikler arasındadır. Beyin SPECT incelemesi de PKA tanısı düşünülen hastalarda oldukça yararlı bir inceleme yöntemidir. Posterior beyin bölgelerinde hipoperfüzyon saptanan hastalar, PKA açısından değerlendirilmelidir.

Sonuç: Olguların yaş ortalaması 59.11±4.1 yıl, hastalığın başlangıç yaşı 55.83±4.97 yıldı ve tümü kadındı. 8 olguda tüm bileşenleriyle Gerstmann sendromu varken, 7 olguda simultanagnozi saptandı. Olguların tamamında sözel belleklerindeki bozulmadan daha belirgin olan ağır görsel bellek bozukluğu vardı. Tüm olgularda görsel mekansal işlevler ileri derecede bozulmuştu. Şekil kopyalama olguların tümünde ileri derecede bozulmuştu. Saat çizimi ya tamamlanamadı ya da ileri düzeyde bozuktu. Sekiz hastanın ideomotor apraksisi vardı. Konuşma tüm olgularda akıcıydı, 8 olguda yakınmaların başlangıcı ile eş zamanlı olarak depresyon saptandı. Beyin SPECT incelemesinde posterior temporal, paryetal ya da oksipital loblarda hipoperfüzyon izlendi. Perfüzyon bozukluğu 6 olguda asimetrikti. (Nöropsikiyatri Arşivi 2010; 47: 201-6)

Beril Dönmez Çolakoğlu, Pınar Kurt, Gamze Çapa Kaya, Görsev Yener

berril.dönmez@gmail.com
 

Amaç: Posterior kortikal atrofi, kortikal vizüel disfonksiyon bulguları ile başlayan ve nadir görülen bir demans sendromudur. Hastalığın ana klinik görünümü Balint sendromu, Gerstmann sendromu, vizüel agnozi, aleksi, agrafi ve transkortikal sensoriyel afaziyi içerir. Biz bu çalışmada PKA ön tanılı hastalarımızın klinik özelliklerini ve beyin SPECT bulgularını belirlemeyi amaçladık.

Yöntemler: Çalışmaya DEÜTF Nöroloji Anabilim Dalı Demans polikliniğinde izlenen, klinik olarak PKA düşünülen, ayrıntılı kognitif testleri yapılan ve aynı zamanda beyin SPECT incelemesi yapılmış olan olgular alındı. Toplam 1105 olgunun dosyası tarandı ve bunların arasından klinik olarak PKA düşünülen 9 olguya ulaşıldı.

Bulgular: Presenil yaşlarda başlangıç, görsel uzamsal yeteneklerdeki kayıpların amnestik tablodan daha belirgin olması, vizüel agnozinin erken dönemde saptanması, depresyonun, erken dönemde apraksinin eşlik etmesi, konuşma akıcılığının iyi olması PKA’yı düşündürecek özellikler arasındadır. Beyin SPECT incelemesi de PKA tanısı düşünülen hastalarda oldukça yararlı bir inceleme yöntemidir. Posterior beyin bölgelerinde hipoperfüzyon saptanan hastalar, PKA açısından değerlendirilmelidir.

Sonuç: Olguların yaş ortalaması 59.11±4.1 yıl, hastalığın başlangıç yaşı 55.83±4.97 yıldı ve tümü kadındı. 8 olguda tüm bileşenleriyle Gerstmann sendromu varken, 7 olguda simultanagnozi saptandı. Olguların tamamında sözel belleklerindeki bozulmadan daha belirgin olan ağır görsel bellek bozukluğu vardı. Tüm olgularda görsel mekansal işlevler ileri derecede bozulmuştu. Şekil kopyalama olguların tümünde ileri derecede bozulmuştu. Saat çizimi ya tamamlanamadı ya da ileri düzeyde bozuktu. Sekiz hastanın ideomotor apraksisi vardı. Konuşma tüm olgularda akıcıydı, 8 olguda yakınmaların başlangıcı ile eş zamanlı olarak depresyon saptandı. Beyin SPECT incelemesinde posterior temporal, paryetal ya da oksipital loblarda hipoperfüzyon izlendi. Perfüzyon bozukluğu 6 olguda asimetrikti. (Nöropsikiyatri Arşivi 2010; 47: 201-6)

Postertior kortikal atrofi (PKA), genellikle kortikal vizüel disfonksiyon bulguları ile başlayan ve bellek bozukluğunun daha geri planda olduğu, çok sık görülmeyen bir dejeneratif demans sendromudur (1,2). Bu hastalarda sıklıkla Alzheimer hastalığı patolojisi saptanmasına rağmen; subkortikal gliozis, Jakob Creutzfeldt hastalığı, Lewy Body demansı, Pick hastalığı kortikobazal dejenerasyon gibi Alzheimer dışı patolojiler de saptanabilmektedir (3-5). Patolojik bulguların genellikle Alzheimer hastalığına yakın olması nedeniyle, PKA’nın Alzheimer hastalığının bir varyantı mı, yoksa ayrı bir klinik tablo mu olduğu halen tartışılmaktadır (6,7). Ancak PKA’nın Alzheimer hastalığına göre daha erken yaşta başladığı, vizyospasyal defisitlerin daha ön planda olduğu, verbal akıcılığın daha iyi olduğu, başlangıçta bellek problemlerinin daha az olduğu bildirilmektedir (2,8). Gerstmann sendromu, Balint sendromu, vizüel agnozi, aleksi, agrafi, apraksi ve transkortikal sensoriyel afazi hastalığın ana klinik bulgularını oluşturur. Bu klinik ile uyumlu bir şekilde, beyin manyetik rezonans görüntülemede (MRG) paryetooksipital ve posterior temporal bölgelerdeki atrofi dikkat çekicidir (2,9). PKA’lı hastalarda beyin SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) bulguları ile ilgili yapılmış az sayıda çalışma bulunmaktadır (2,10). Biz bu çalışmada PKA klinik tanılı hastaların klinik özelliklerini, ayrıntılı kognitif bulgularını ve beyin SPECT özelliklerini saptamayı amaçladık.

Olgular

Retrospektif olarak planlanan bu çalışmaya, DEÜTF Nöroloji AD Demans polikliniğinde izlenen, klinik olarak PKA düşünülen ve aynı zamanda beyin SPECT incelemesi mevcut olan olgular alındı. 2005 Ocak-2009 Ekim tarihleri arasında elektronik ortamda kayıtlı olarak izlenen toplam 1105 olgunun dosyası tarandı ve klinik olarak PKA düşünülen 9 olguya ulaşıldı. Klinik olarak aşağıdaki bulgularla PKA düşünüldü: Hastalığın sinsi başlaması, progresif seyretmesi, anamnezde hastalığın başlangıç bulguları arasında vizyospasyal defisit, vizüel agnozi ve yönelim bozukluğu olması, kognitif testlerde görsel uzamsal defisitin belirgin olması, Gerstmann (agrafi, akalkuli, sağ sol dezoryantasyonu, parmak agnozisi) ya da Balint sendromu (simultanagnozi, optik ataksi, okuler apraksi) saptanması, erken evrede belirgin bellek bozukluğu olmaması ve akıcı konuşmayı engelleyecek lisan bozukluğu olmaması. Biyokimyasal tetkiklerde kognitif bozukluğa yol açabilecek patolojileri olan (belirgin elektrolit anormalliği, vitamin B12 eksikliği, tiroit fonksiyon bozukluğu gibi) ve kranyal MRG’de kognitif bozukluğa yol açabilecek yapısal patolojileri olan olgular çalışmaya alınmadı. Tüm olgularda beyin SPECT incelemesi, klinik bulguların Alzheimer hastalığından farklı olduğunun tespit edilmesi nedeniyle istenmişti. Bu retrospektif araştırma çalışması için Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Klinik ve Laboratuar Araştırmalar Etik Kurulundan onay alındı.

Nöropsikolojik Değerlendirmede Kullanılan Testler

•          WMS-R İleri ve Geri Sayı Menzili

SMT (sayı menzili testi), 8 çift rastgele sayı dizilerinden oluşan İSM (ileri sayı menzili) ile 7 çift rastgele sayı dizilerinden oluşan GSM (geri sayı menzili) testini içermektedir. Bu araştırmada İSM, GSM ve İleri+Geri Sayı Menzili olmak üzere toplam üç skor göz önünde bulundurulmuştur (11).

•          Saat Çizimi (12).

•          Stroop

Stroop Testi, enterferansa duyarlılığı,ve inhibisyon kontrolünü ölçmektedir (13).

• Soyutlama

Hastadan üç atasözünü yorumlaması istenmiştir (14).

•          Öget Öktem Sözel Bellek Süreçleri Testi (ÖÖSBST)  (14,15)

•          Wecshler Memory Scale – Revised (WMS-R) Görsel Üretim Testi  (11).

•          Boston Adlandırma Testi

Hastadan 15 itemin adlandırılması istenmiştir (16,17).

•          Şekil kopyalama

4 figürün kopyalanması istenmiştir (18).

•          Gülhane Afazi Testi (19)

•          Simültanagnozi Testleri

l           Kurabiye hırsızı

Bu test afazi değerlendirmesinin bir parçası olmakla birlikte, simultanagnozi değerlendirmesinde de kullanılmaktadır (20).

l           Poppelreuter karmaşık şekil

Sürahi, çekiç, ütü ve satır figürlerinin üst üste biniştirildiği şekilde hastadan gördüğü şekilleri göstermesi ve söylemesi istenir.

l           Navon Harfleri simülasyonu (21,22). 

Lokal-global işlemlemeyi ölçmede kullanılan Navon’ın Harflerinin orijinali bilgisayar ortamında değerlendirilmektedir. Biz hastalarımızda bu testte kullanılan, H’lerden oluşan A, A’lardan oluşan H, B’lerden oluşan U ve U’lardan oluşan B harflerini orijinaline uygun şekilde 5 ayrı mesafede ölçeklendirerek kağıt üzerinde uyguladık.

Beyin SPECT Protokolü

Hastalara teknesyum-99 m hegzametilpropilen amin oksim (Tc-99m HMPAO) beyin SPECT görüntüleme yapıldı. Tc-99 m HMPAO ticari kit (Ceretec, Amersham International, plc, U.K.) şeklinde elde edildi. Taze sağılmış 1110 MBq (30 mCi) Tc-99m perteknetat 5 ml salin solüsyonuna ilave edildi. Enjeksiyon esnasında ve sonrası 1 saat içinde hastalar sessiz ve loş bir odada gözler ve kulaklar açık bir şekilde bekletildi. 296-414 MBq Tc-99 m HMPAO enjekte edildikten 1 saat sonra görüntüleme yüksek rezolüsyonlu kolimatör, çift başlı gama kamera (Forte gama kamera, Philips, Hollanda) kullanılarak yapıldı. 128 görüntü 128X128 matrikste, 35 sn/görüntü süreyle elde edildi. Datanın işlemlenmesinde Butterworth filtre kullanıldı. Orbitomeatal hatta paralel transaksiyal kesitler kullanılarak transvers, sagittal ve koronal görüntüler elde edildi. Görüntüler görsel olarak değerlendirildi. Görsel değerlendirmede serebellum ile kıyaslanarak hipoperfüzyon izlenen korteks alanları rapor edildi.

Klinik Bulgular

Olguların yaş ortalaması 59.11±4.1 yıl, hastalığın başlangıç yaşı 55.83±4.97 yıl, ortalama hastalık süresi 3.27±0.97 yıl, ortalama eğitim süresi 5±1.6 yıldı, 1 olgu okuryazar değildi (Olgu 9). Olguların tümü kadındı. Bir olguda (Olgu 1) ailede demans öyküsü vardı. Olgulardan 2’si ambideksterdi (Olgu 1 ve 6), 1 olgu solaktı (Olgu 5), 6 olgu sağ elini kullanıyordu. Bu olgulardan biri (olgu 1) ilginç klinik ve radyolojik özellikleri nedeni ile daha önce yayınlanmıştır (23).

Olgularımızda en sık görülen başlangıç yakınmaları okuma ve yazma problemleri, önündeki objeyi görme güçlüğü (masada bir şey yok gibi davranma, önündeki çatalı kaşığı görememe, dolabı açıp içindeki eşyaları görememe gibi), yönelim bozuklukları, kaybolma, beceriksizlik, moral bozukluğu şeklindeydi. Üç olguda başlangıçta bellek problemleri de tanımlanıyordu, ancak bu yakınmalar vizyospasyal defisitlerden geri plandaydı. Sekiz olguda ayrıntılı nöropsikolojik değerlendirme yapılmıştı ve bu nöropsikolojik değerlendirmeler aynı psikolog tarafından (PK) yapılmıştı. Bir olguda ise, hastanın eğitimsiz olması nedeniyle, nöropsikolojik değerlendirmenin bazı parametreleri eksikti. Ancak bu olguda anamnez, yapılabilen nöropsikolojik değerlendirmeler ve beyin SPECT özellikleri ile PKA düşünülmüştü (Olgu 9). Olguların 8’inde Gerstmann sendromunun tüm bileşenleri (agrafi, akalkuli, sağ sol dezoryantasyonu, parmak agnozisi) vardı. Bir olguda (Olgu 9) sağ sol dezoryantasyonu ve parmak agnozisi saptandı, agrafi ve akalkuli okur-yazar olmadığı için net değerlendirilemedi. Yedi olguda simültanagnozi saptandı, ancak Balint sendromu, tüm bileşenleriyle (simultanagnozi, optik ataksi, okuler apraksi) yalnızca 2 hastada saptandı. Olguların 8’inde agrafi ve aleksi vardı, 1 olgu okuryazar olmadığı için bu bulgular değerlendirilemedi. Tüm olgularda görsel mekansal işlevler ileri derecede bozulmuştu, saat çizimi ya hiç yapılamadı ya da oldukça bozuk bir saat çizimi vardı. Olguların tamamında nöropsikolojik testlerde ağır görsel bellek bozukluğu vardı ve bu bulgu sözel bellek bozukluğundan daha ön plandaydı. Şekil kopyalama olguların tümünde ileri derecede bozulmuştu. Ancak, sözel emirlerle hastalar önlerine konan nesnelere doğru bir şekilde dokunabiliyordu. Bu nedenle tüm olgularda aperseptif vizüel agnozi olduğu düşünüldü (8). Olguların 8’inde ideomotor apraksi vardı. Konuşma tüm olgularda akıcıydı, 1 olguda sensoriyel afazi saptandı (Olgu 8). Bir olguda prosopagnozi gözlendi (Olgu 1). 8 olguda yakınmaların başlangıcı ile eş zamanlı olarak depresyon saptanmıştı. Hiçbir olguda psikoz, halüsinasyon, REM uyku davranış bozukluğu ve parkinsonizm saptanmadı. Olguların demografik özellikleri ve önemli klinik bulguları Tablo 1’de, en sık görülen bulguların özeti Tablo 2’de sunulmuştur. Bir olgunun (Olgu 7) şekil kopyası ve saat çizim örneği Şekil 1 ve 2’de, bir olgunun (Olgu 1) yazı örneği Şekil 3’de sunulmuştur.

Beyin SPECT Bulguları

Beyin SPECT incelemesinde görsel değerlendirme ile sağ parietal kortekste 5, sol parietal kortekste 7, sağ oksipital kortekste 4, sol oksipital kortekste 4, sağ posterior temporal kortekste 4, sol posterior temporal kortekste 3 hastada hipoperfüzyon izlendi. Hastaların tümünde tek taraflı ya da bilateral olmak üzere paryetal kortekste hipoperfüzyon vardı. Perfüzyon değişiklikleri 6 hastada asimetrikti. Hiçbir hastada frontal kortekste ve anterior temporal kortekste perfüzyon bozukluğu izlenmedi. Hastaların beyin SPECT bulguları Tablo 1’de, bir hastanın beyin SPECT görüntüsü Şekil 4’te sunulmuştur (Olgu 7).

Olgularımızda en sık görülen başlangıç yakınmaları okuma ve yazma problemleri, önündeki objeyi görme güçlüğü, yönelim bozuklukları, kaybolma, beceriksizlik, moral bozukluğu şeklindeydi. Hastalarımızın en belirgin klinik bulguları ise belirgin vizyospasyal defisitler, vüzüel agnozi, apraksi, aleksi, agrafi, Gerstmann ya da Balint sendromu idi. Tüm olgularda konuşma akıcıydı. Olgularımızın bu bulguları daha önce yayınlanmış PKA olgu serilerinin klinikleri ile benzerdi (2,3,8,24). Yine daha önceki çalışmalara benzer şekilde hastalarda ortalama başlangıç yaşı Alzheimer hastalığına göre oldukça erkendi (3,8,25). Çalışmamızdaki olgularımızın tümünün kadın olması ilgi çekici bir diğer özellikti. Daha önceki çalışmaların bazısında kadın hakimiyeti (3,25), bazısında erkek hakimiyeti mevcuttu (7). 3 olguda hastanın kliniğimize başvurduğu ve kognitif değerlendirmenin yapıldığı dönemde hastalık ileri aşamadaydı (Olgu 1,4,9) ve kliniğe bellek problemleri de eklenmişti ve tüm kognitif testlerinde etkilenme saptanmıştı. Ancak bu 3 olguda hastalığın başlangıç bulguları belirgin vüzyospasyal defisitler, önündeki objeleri görme güçlüğü şeklindeydi ve halen görsel bellek bozukluğu sözel bellek bozukluğundan ön plandaydı. Ayrıca üç olgunun da beyin SPECT incelemesinde PKA tanısını destekler şekilde paryetooksipital hipoperfüzyon saptanmıştı. Çalışmamızda dikkatimizi çeken bir diğer özellik ise erken evredeki hastalarda ilk izlenimde kognitif yıkımın görece az ve depresif semptomların daha ağır görünmesine rağmen, formal nöropsikolojik testlerde beklediğimizden daha ağır sonuçlar elde edilmesiydi. PKA’li bazı hastalarda nadir de olsa vizüel halüsinasyon, parkinsonizm, REM uyku davranış bozukluğu, miyoklonik jerk bildirilmiş olmasına rağmen, biz olgularımızın hiçbirinde bu bulgulara rastlamadık (9,26,27).

Hastalarımızın en göze çarpan özelliklerden biri de, yakınmaların başlangıcı ile eş zamanlı olarak hastalarımızın 8’inde depresyonun gözlenmesiydi. Depresyon tanısının hastadan ve aileden alınan anamnez ve klinik görüşme ile konması ve hastalara bir depresyon ölçeğinin uygulanmamış olması, çalışmamızın kısıtlılıklarından biridir. Ancak olgularımızdaki depresyon gerçekten oldukça dikkat çekiciydi ve olgular ya da yakınları yüksek kortikal fonksiyon bozuklukları kadar depresif bulgulardan da yakınıyordu. Daha önceki PKA olgularının çoğunda vurgulanan (2,28), bazı çalışmalarda ise hiç saptanmayan (7) bu bulgunun, PKA ile ilgili planlanacak daha sonraki çalışmalarda ayrıntılı ele alınması bu konuyu objektif bir şekilde yansıtmak açısından önemli olacaktır.

Olgularımızın beyin SPECT incelemesinde genellikle asimetrik tek yanlı ya da iki yanlı paryetal, oksipital ve posterior temporal bölgelerde hipoperfüzyon saptandı. Bu bulgu hem olgularımızın kliniği ile hem de daha önceki çalışmalarla uyumludur (2,10). Olgularımızda beyin SPECT incelemesinde hipoperfüzyon izlenen bölgelerde, kranyal MRG’de atrofi mevcuttu. Oksipital ve paryetal loblar vizüel algıda ve duysal bilginin yorumlanmasında önemli rol oynarlar. Bu bölgelerdeki hasar, bizim hastalarımızda da gözlediğimiz gibi, vizüel agnozi, anomi ve apraksi gibi bulgulara yol açar. Özellikle paryetal lobların etkilenmesi Gerstmann ve Balint sendromuna neden olur. Bizim hastalarımızın tümünde paryetal kortekste hipometabolizma vardı; bununla uyumlu olarak Gerstmann sendromu ya da simultanagnozi tüm hastalarımızda saptandı. Hipoperfüzyon, olgularımızın 6’sında asimetrikti. Daha önceki birçok çalışmada PKA olgularındaki beyin tutuluşunun, Alzheimer hastalığının aksine, asimetrik olduğu belirtilmiştir (7,25). Daha önceki bazı çalışmalarda PKA’li hastalarda özellikle sağ hemisfer etkilenmesinin, Alzheimer hastalarında ise sol hemisfer etkilenmesinin daha sık olduğu gösterilmiştir (25). Ancak bizim olgularımızda beyin SPECT incelemesinde sağ hemisfer egemenliği yoktu.

Posterior beyin bölgelerinin etkilendiği diğer bir klinik sendrom da primer progresif afazinin logopenik varyantıdır: logopenik afazi- (LA). Bu hastalık da, PKA’ye benzer şekilde, Alzheimer hastalığına göre daha erken yaşta başlar ve medial temporal loblar genellikle korunur (25). Hastalığın ana klinik özelliği kelime bulma güçlüğü, bu nedenle konuşmanın duraklaması ya da yavaşlaması ve tekrarlama güçlükleridir (25,29). İlk değerlendirmede PKA ve LA arasında kaldığımız bir olgumuzun ayrıntılı kognitif testleri yapıldıktan sonra LA olduğu anlaşılmış ve çalışmaya alınmamıştır. Beyin görüntülemelerinde posterior beyin bölgelerinde etkilenme saptanan ve kelime bulma güçlüğünün belirgin olduğu hastalarda LA tanısının da hatırda tutulmasının önemli olabileceğini bu olgumuz nedeniyle vurgulamak istedik. 

Çalışmamızın retrospektif olması, klinik ve SPECT bulgularını karşılaştıracak kontrol grubunun, ya da Alzheimer hasta grubunun bulunmaması çalışmamızın en önemli kısıtlılığıdır. Ancak, Alzheimer hastalığının ilk klinik bulgusunun hafıza sorunları olduğu ve nöropsikolojik testlerde bellek sorunlarının ön planda olduğu düşünüldüğünde (30), hastalarımızın kliniğinin Alzheimer hastalığından oldukça farklı olduğu kanısındayız. Alzheimer hastalığında da vizüel sisteme ilişkin yakınma olabilmesine rağmen, ilk bulgular arasında vizüel semptom ve yakınmalara rastlamak son derecede enderdir (2). Ayrıca beyin SPECT incelememizde asimetrik paryetooksipital etkilenmenin belirgin olması, temporal lobların özellikle posteriorunun tutulması, hiçbir olgumuzda frontal etkilenme bulunmaması önceki PKA çalışmaları ile uyumludur (3). Alzheimer hastalığında oksipital lob etkilenmesi neredeyse hiç bulunmazken, paryetal lob etkilenmesi Alzheimer hastalığında da saptanabilir, ancak bu özellik PKA’li hastalardan daha az belirgindir (10,25).

Sonuç olarak erken yaşta başlangıç, görsel uzamsal yeteneklerdeki kayıpların amnestik tablodan daha ön planda olması, vizüel agnozinin erken dönemde saptanması, içgörünün korunması ve depresyonun, erken dönemde apraksinin eşlik etmesi, konuşma akıcılığının iyi olması PKA’yı düşündürecek özellikler arasındadır. Hastalığın bu ilginç klinik özellikleri nedeni ile tanı gecikebilir ya da depresyon olarak tanı konabilir. Kanımızca beyin SPECT incelemesi PKA tanısı düşünülen hastalarda oldukça yararlı bir inceleme yöntemidir. Posterior beyin bölgelerinde hipoperfüzyon saptanan hastalarda, özellikle de hipoperfüzyon asimetrikse ve klinik bulgular uyumluysa, PKA tanısı akla gelmeli, bu görüntü hekimi uyarmalı ve bu açıdan hasta değerlendirilmelidir.

1.         Caine D. Posterior cortical atrophy: a review of the literature. Neurocase 2004; 10:382-5.

2.         Mendez MF, Ghajarania M, Perryman KM. Posterior cortical atrophy: clinical characteristics and differences compared to Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2002; 14:33-40.

3.         Tang-Wai DF, Graff-Radford NR, Boove BF, et al. Clinical, genetic, and neuropathologic characteristics of posterior cortical atrophy. Neurology 2004; 63:1168-74.

4.         Renner JA, Burns JM, Hou CE et al. Progressive posterior cortical dysfunction: a clinicopathological series. Neurology 2004; 63:1175-80.

5.         Victoroff J, Ross GW, Benson DF et al. Posterior cortical atrophy. Neuropathologic correlations. Arch Neurol 1994; 51:269-74.

6.         Levine DN, Lee JM, Fisher CM. The visual variant of Alzheimer’s disease: a clinicopathologic case study. Neurology 1993; 43:305-13.

7.         Schmidtke K, Hull M, Talazko J. Posterior cortical atrophy: variant of Alzheimer's disease? A case series with PET findings. J Neurol 2005; 252:27-35.

8.         McMonagle P, Deering F, Berliner Y et al. The cognitive profile of posterior cortical atrophy. Neurology. 2006 Feb 14;66:331-8.

9.         Whitwell JL, Jack CR, Kantarcı K et al. Imaging correlates of posterior cortical atrophy. Neurobil Aging 2007; 28:1051-61.

10.       Aharon-Peretz J, Israel O, Goldsher D et al. Posterior cortical atrophy variants of Alzheimer's disease. Dement Geriatr Cogn Disord 1999; 10:483-7.

11.       Wechsler D. Wechsler Memory Scale-Third Edition. The Psychological Corporation: San Antonio, TX; 1997.

12.       Wolf-Klein GP, Silverstone FA, Levy AP, et al. Screening for Alzheimer’s disease by clock drawing. J Am Geriatr Soc 1989; 37:730-4.

13.       Trenerry MR, Crosson B,  DeBoe J. Stroop Neuropsychological Screening Test: Manual. Psychological Assessment Resources; Odessa, FL; 1989.

14.       Lezak MD. Neuropsychological assessment. Third Edition. Oxford University Press. New York; 1995; pp. 630.    

15.       Öktem-Tanör Ö. Memory impairment in hydrocephalic patients. Arch Neuropsychiatry (Turkey) 1993; 30:281-96.

16.       Mack, W, Freed, D, Williams B, et al. Boston Naming Test: shortened versions for use in Alzheimer’s disease. Journal of Gerontology 1992; 47:154-8.

17.       Calero MD, Arnedo ML, Navarro E et al. Usefulness of a 15-Item Version of the Boston Naming Test in Neuropsychological Assessment of Low-Educational Elders With Dementia. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci 2002; 57:187-91.

18.       Lezak MD. Neuropsychological assessment. Third Edition. Oxford University Press. New York. Miscallaneous copying tasks; 1995; pp. 561

19.       Tanrıdağ O. Afazi: İstanbul: Nobel tıp Kitabevleri; 1995.

20.       Nyffeler T, Pflugshaupt T, Hofer H, et al. Oculomotor behaviour in simultanagnosia: a longitudinal case study. Neuropsychologia. 2005; 43:1591-7.

21.       Navon D. Forest before the trees: the precedence of global features in visual perception. Cogn Psychol 1977; 9:353-83.

22.       Huberle E, Karnath HO. Global shape recognition is modulated by the spatial distance of local elements. Evidence from simultanagnosia Neuropsychologia 2006; 44:905-11.

23.       Dönmez Çolakoğlu B, Kurt P, Yener G. Posterior Kortikal Atrofi: Olgu Sunumu. Nöropsikiyatri Arşivi Dergisi 2008; 45:58-61.

24.       Arpacı B. Posterior (bilateral parietooksipital) kortikal atrofi: Bir olgu sunumu. Nöropsikiyatri Arşivi Dergisi 2009; 46:192-6.

25.       Migliaccio R, Agosta F, Rascovsky K, et al. Clinical syndromes associated with posterior atrophy: early age at onset AD spectrum.  Neurology 2009; 73:1571-8.

26.       Yoshida T, Yuki N, Nakagawa M. Complex visual hallucination and mirror sign in posterior cortical atrophy. Acta Psychiatr Scand 2006; 114:62-5.

27.       Josephs KA, Whitwell JL, Boeve BF et al. Visual hallucinations in posterior cortical atrophy. Arch Neurol 2006; 63:1427-32.

28.       Wolf RC, Schönfeldt-Lecuona C. Depressive symptoms as first manifestation of posterior cortical atrophy. Am J Psychiatry 2006; 163:939-40.

29.       Grossman M. Primary progressive aphasia: clinicopathological correlations. Nat Rev Neurol 2010; 6:88-97.

30.       Aresi A, Giovagnoli AR. The role of neuropsychology in distinguishing the posterior cortical atrophy syndrome and Alzheimer's disease. J Alzheimers Dis 2009; 18:65-70.

Demans, Posterior Kortikal Atrofi, beyin SPECT, simultanagnozi, Gerstmann